L'infusione di cellule CD34+ dopo infarto STEMI è associata a migliore perfusione
L'obiettivo di uno studio è stato quello di determinare in che misura gli effetti dell'infusione dell’arteria infarto-correlata di cellule CD34+ di derivazione dal midollo osseo autologo dopo infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST ( STEMI ) fossero dipendenti dalla dose ( quantità e mobilità ) delle cellule infuse.
Gli effetti benefici dell'infusione di cellule mononucleate dopo infarto STEMI sono stati contraddittori, probabilmente a causa di differenze nei tempi, tipo cellulare, quantità e mobilità delle cellule infuse.
I pazienti sono stati randomizzati al prelievo di midollo osseo ( n=16 ) o a controllo ( n=15 ).
In media, 8.3 giorni dopo l’impianto di stent coronarico per infarto STEMI, cellule CD34+ sono state infuse attraverso infusione arteriosa infarto-correlata a 3 livelli di dose ( 5, 10 e 15 × 106 ) in coorti di 5 pazienti ciascuno.
Sono state eseguite Tac al basale e durante il follow-up ed è stata monitorata la mobilità delle cellule CD34+ ex-vivo.
La raccolta delle cellule e l'infusione sono risultate sicure.
Il punteggio quantitativo di ipoperfusione misurato con la tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone è migliorato a 6 mesi nelle coorti con 10 milioni di cellule o più rispetto ai controlli ( -256 vs +14, P=0.02 ).
E’ stata osservata una tendenza verso il miglioramento della frazione di eiezione a 6 mesi ( +4.5% ) nelle coorti con 10 milioni di cellule o più rispetto a nessun cambiamento nei controlli e nella coorte con 5 milioni ( +0.7% ).
Il miglioramento della perfusione e la riduzione della dimensione dell'infarto sono risultati correlati con la quantità e la mobilità delle cellule CD34+ infuse.
In conclusione, gli effetti dell'infusione dell’arteria infarto-correlata di cellule CD34+ durante la fase di riparazione dopo infarto miocardico con sopraslivellamento ST sono dose dipendenti e, a una dose soglia di 10 milioni di cellule CD34+, sono associati a un miglioramento significativo nella perfusione, che può limitare il deterioramento della funzione cardiaca. ( Xagena_2011 )
Quyyumi AA et al, Am Heart J 2011; 161: 98-105
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Cardio2011